paratiroidian

Sinonime într-un sens mai larg

  • Glande tiroide accesorii
  • Corpuri epiteliale

Medical: glanda paratiroidiană

Engleză: glandele paratiroide

anatomie

Glandele paratiroide sunt patru glande de dimensiuni lentile care au o greutate de aproximativ 40 mg, care se află în spatele glandei tiroide. De obicei, doi sunt în partea superioară (polul) lobilor tiroidieni, în timp ce ceilalți doi sunt la polul inferior (a se vedea și: tiroidă). Glandele tiroidiene inferioare sunt rareori întâlnite pe timus sau chiar în spațiul toracic mijlociu dintre plămâni (acest spațiu este cunoscut și sub numele de mediastin). Uneori se găsesc glande paratiroide suplimentare.

Ilustrație a tiroidei

Figura tiroidă: A - tiroidă, laringe și os hioid, B - poziția tiroidei din față (deasupra) și din lateral (dedesubt)

glanda tiroida

  1. Osul hioid -
    Os hyoideum
  2. Cartilaj tiroidian
    Membrana osoasă hioidă -
    Membrana tiroidiene
  3. Cartilaj tiroidian -
    Tiroidea de Cartilago
  4. Cartilajul cricoid
    Mușchiul cartilajului tiroidian -
    Muschiul cricotiroidian
  5. Paratiroida superioară -.
    Glanda paratiroidă
    superior
  6. Constricția tiroidiană -
    Glandule istmice
    thyroideae
  7. Glanda tiroida,
    lobul drept -
    Glandula thyroidea,
    Lobus dexter
  8. Paratiroida inferioară -.
    Glanda paratiroidă
    inferior
  9. Trahea - Trahee

Puteți găsi o imagine de ansamblu a tuturor imaginilor Dr-Gumpert la: ilustrații medicale

funcţie

Spre deosebire de multe alte glande (de ex pancreas = Pancreas), glanda paratiroida (glandula parathyroidea) nu are propriile conducte de ieșire pentru secreția pe care o formează, hormonul Hormonul paratiroidian (mic de statura PTH, de asemenea: paratirină). Prin urmare, substanța mesager este eliberată (secretată) direct în sânge și ajunge la destinație. Acest mecanism de secreție este cunoscut și sub denumirea de secreție endocrină. De aceea, glandele paratiroide sunt traversate de o rețea densă de capilare, ale căror capilare au o structură specială.
Capilarele sunt cele mai mici vase umane prin care se poate încadra o globulă roșie (eritrocit).
În glanda paratiroidă există special, așa-numitele capilare fenestrate, ale căror celule nu formează un vas strâns închis, ci mai degrabă au mici goluri (așa-numitele „ferestre” de 70 nm) și permit astfel hormonului să treacă în fluxul sanguin fără a scăpa componentele de sânge. poate sa. Țesuturile țintă, adică locul de acțiune al hormonului paratiroidian sunt oasele și rinichi. Acolo hormonul peptidic (adică este format din 10 până la 100 de aminoacizi) intervine în mod regulator în metabolismul calciului. Cantitatea de hormoni este controlată de un simplu mecanism de feedback: cantitatea de hormoni eliberați depinde de Concentrația de calciu în sânge. Glandele paratiroide au propriul lor „senzor de calciu” pentru acest lucru.
Dacă lipsește Calciu / calciu hormonul paratiroidian este din ce în ce mai degajat în sânge; dacă există suficient calciu în sânge, secreția (eliberarea) este inhibată. Hormonul promovează furnizarea de calciu prin două mecanisme: Calciul este eliberat din os prin degradarea celulelor, osteoclastele. Acestea sunt stimulate / activate de hormonul paratiroidian. În rinichi, hormonul împiedică excesul de calciu să fie excretat în urină: (determină reabsorbția calciului din urina primară produsă în rinichi și furnizată organismului.) Reduce excreția de calciu în urină. Acest efect este consolidat indirect prin promovarea formării Vitamina D, care reduce, de asemenea, excreția de calciu cu rinichii și, în plus, favorizează absorbția din alimente în intestin. Ambii hormonii uite asa osteoporoza (Decalcifiere osoasă).

Concentrația calciului din sânge este menținută în limite înguste, la 2,5 mmoli pe litru. Mai mult, PTH (hormonul paratiroidian) promovează excreția de fosfat despre rinichi.

Tulburări paratiroide

paratiroidian este vital; o absență completă (ageneză) este incompatibilă cu viața. Înlăturarea accidentală sau deteriorarea celulelor epiteliale în timpul operației tiroidiene sau o suberactivă (hipoparatiroidism) poate avea consecințe grave: Scăderea nivelului de calciu din sânge duce la hipocalcemie, care se caracterizează prin convulsii și suprasolicitarea generală a musculatură face vizibil.

Cu toate acestea, hiperfuncția glandelor paratiroide nu este mai puțin periculoasă: inițial, se manifestă prin oboseală rapidă, slăbiciune musculară, depresiuni și anxietatea. Inflamarea pancreasului este de asemenea frecventă (pancreatita) și ulcerații ale stomacului (Ulcer) pe. În cazuri grave există o amenințare care pune în pericol viața criza hipercalcemică cu calcificări ale plămânilor, rinichilor și stomac. De aici denumirea de „piatră, picior, dureri de stomac”.

Cauzele hiperfuncției se numesc hiperparatiroidism primar dacă sunt cauzate de o boală a glandelor paratiroide. Cea mai frecventă cauză de bază este o tumoră benignă (cunoscută sub numele de adenom). Hiperparatiroidismul este ereditar în tabloul clinic al Neoplazie endocrină multiplă (mic de statura MEN) cauzată de o extindere (hiperplazie) a glandelor paratiroide și a tumorilor la nivelul glandei pituitare (glandei pituitare), pancreasului, Intestinul subtire precum și diverse alte organe. Spre deosebire de aceasta, se vorbește despre hiperparaterareoidism secundar atunci când echilibrul de calciu perturbat nu este cauzat de glandele paratiroide, ci de alte boli. În cele mai multe cazuri, o boală renală este în prim plan, ceea ce duce la o pierdere atât de mare de calciu, încât o secreție crescută de hormon paratiroidian este necesară pentru a oferi cantitățile necesare de calciu. Drept urmare, există o creștere excesivă (hiperplazie) cu următoarea suprafuncție a celulelor epiteliale. Simptomele corespund în mare parte cu cele ale hiperparatiroidismului primar. Deteriorarea sistemului scheletului este adesea cauzată de eliberarea crescută de calciu din oase, ceea ce duce la decalcifierea oaselor (osteoporoza). Boala nu se bazează pe suficient de devreme Valori de laborator (creșterea calciului în sânge) recunoscut, descompunerea țesutului osos determină o tendință la fracturi spontane. Conform primei sale descrieri, profesorul de anatomie v. Recklinghausen, imaginea completă a bolii este cunoscută sub numele de Osteodystrophia generalisata (distrugerea generalizată a osului) încă din 1891.